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甲狀腺瘤臨床表現(xiàn)
　　功能性垂徹十瘤在早期微腺瘤階段即甲狀腺瘤的發(fā)病機制

　　長期以來，對甲狀腺腺瘤發(fā)病機制爭議頗多，主要有兩種不同的論點：(1)甲狀腺細胞自身缺陷；(2)下丘腦及甲狀腺局部**或細胞因子調控失常。隨著分子生物學、細胞生物學、遺傳學和免疫學的迅速發(fā)展，甲狀腺腺瘤的發(fā)病機制也在逐步闡明，并將上述兩種論點統(tǒng)一起來。

　　目前認為甲狀腺細胞自身缺陷與甲狀腺瘤的發(fā)病有關，大多數(shù)甲狀腺瘤是單克隆生長的，起因于單個細胞核的突變產生致癌基因(on“8ene)或抑癌基因(tumor suppress。rg。舊)發(fā)生滅活，目前已查明的致癌基因有gsp＼siP2、貝s，抑癌基因有MEN-l、n成3及p53等。gsp在40％的GH瘤，10％的無功能性腺瘤中發(fā)現(xiàn)。近年來，用RNA差異顯示方法從大鼠GH4甲狀腺瘤中分離出的一個新的甲狀腺瘤轉化基因(兇uitav tMmor加n鏟foMinssene，mG)，發(fā)現(xiàn)其同源物在人類甲狀腺腺瘤中廣泛高表達，與腫瘤的發(fā)**展密切相關。下丘腦功能的紊亂尤其是下丘腦抑制因子的作用減弱對瘤細胞的增殖和分化則可能具有促進作用，甲狀腺內旁分泌或自分泌的一些**及細胞因子如甲狀夯腺素相關蛋白、血小板衍化生長因子、轉化生長因子M和p、白介素、胰島索樣生長因子等也可能在垂體瘤形成的促進階段起一定作用。多克隆腫瘤則起因于外源性刺激(生長因子、下丘腦促**等)導致一組細胞的增生。
可出現(xiàn)相應**分泌增多而導致內分泌功能亢進的臨床表現(xiàn)。隨著腫瘤的發(fā)展，可壓迫、侵蝕甲狀腺組織及其甲狀腺蝶鞍周圍結構，出現(xiàn)視功能障礙及其他顱神經和腦的壓迫癥狀，并出現(xiàn)內分泌功能減退的表現(xiàn)。無功能腺瘤則在大多數(shù)患者呻僅表現(xiàn)為腫瘤腫塊引起的壓迫癥狀或甲狀腺功能減遲的癥狀、體征。

　　一、壓迫性癥狀甲狀腺瘤導致的壓迫癥狀(一)**早期約2／3的患者有**，主要位于眶后、前額和雙額部，初期程度輕，間歇性發(fā)作，以脹痛為主。多系腫瘤直接刺激或鞍內壓增高，引起甲狀腺周圍硬腦膜及鞍服受壓所致。晚期**可由腫瘤侵及顱底硬膜及血管、壓迫三叉神經和堵塞空間孔等原因所致。

　　(二)視力、視野障礙甲狀腺瘤未壓迫視交叉之前，多無視功能障礙，僅個別微腺瘤病例可出現(xiàn)視力減退、雙顛倒視野缺損，其機制可能是由于視交叉下中部的微血管較稀疏，高灌注狀態(tài)的微腺瘤通過其與視交叉的共同供應血管干擾了視交叉的正常血供。隨著甲狀腺腺瘤向鞍上擴展，60％—80％的病例可因壓迫視交叉等引起不同類型的視野缺損伴或不伴視力減退，主要為雙頸側偏盲，約占所有視野缺損中的80％。根據(jù)視路纖維排列，首先受累的為額下象限，呈束狀缺損，隨著腫瘤增大，依次出現(xiàn)頸上、異下、鼻上象限受累，以致全盲。紅視野受損先于白視野。雙頹側中心視野暗點型視野缺損約占15％。少數(shù)視交叉前置者，腫瘤向鞍后上方發(fā)展，可無視功能障礙。